(garš stāsts par vīrusiem, kas lasāms tikai tad, ja pietiek laika domāt un iedziļināties, toties sniedz plašāku ieskatu):

PĒTERIS APINIS: RADĪBAS KRONIS – VĪRUSS, SIMBIOZĒ AR CILVĒKU MAINĪGAJĀ PASAULĒ

VAI VĪRUSI KONTROLĒ CILVĒKU SKAITU UZ PLANĒTAS?

Cilvēks uzskata sevi par radības kroni. Arī vīrusi sevi uzskata par radības kroni. Vīrusu uz zemeslodes ir vairāk gan pēc skaita, gan pēc sugām, gan pēc kopsvara, gan pēc ietekmes uz zemeslodes skābekļa apmaiņu, klimatu, augsni, augiem, dzīvniekiem un cilvēkiem (cilvēku uz zemeslodes ir 60 Mt, vīrusu – 200 Mt, bet šie dati ir parazinātniski). Vīrusi uz zemeslodes dzīvo vismaz 4 miljardus gadu ilgāk par cilvēku, un vīrusi šeit dzīvos arī pēc tam, kad cilvēki izmirs vai paši ar ķīmiju, ieročiem un skābekļa pārtēriņu padarīs zemeslodi hordaiņiem (t.sk., zīdītājiem, t.sk., cilvēkiem) neapdzīvojamu. Cilvēkam vīrusus no zemeslodes iznīdēt neizdosies, par pretējo es neesmu tik pārliecināts. Jebkurā gadījumā – ne SARS-CoV-2, ne gripas vīruss neiznīdēs cilvēkus, bet vīrusi laiku pa laikam rada un radīs kādu pandēmiju, kas paretina cilvēku skaitu uz zemeslodes.Iespējams, ka vīrusi itin apzināti kontrolē cilvēku skaitu uz planētas. Cilvēka attīstību lielā mērā nosaka kolektīvais intelekts. vienkāršoti kolektīvo intelektu mēs vērojam skudru pūznī – viena skudra ir truls kukainis, bet visas skudras kopā teicami organizē skudru pūžņa ekosistēmu.

Cilvēki lēcienus attīstībā (valoda, rakstība, pilsētbūve, nauda, mašīnbūve, ražošana, antibiotikas, datorizācija, sociālie tīkli utt.) veica sasniedzot zināmu daudzumu lokālā vai vispārējā populācijā. pasaules literatūrā ir atrodamas arī spekulācijas par vīrusu kolektīvo intelektu; atkārtošu, ka vīrusu uz zemeslodes ir daudzkārt vairāk par cilvēkiem gan pēc skaita, gan pēc masas.

Cilvēks ir dievišķa būtne, kas piedzimst un nomirst. Atcerēsimies divus gadus vecu vēsturi –koronavīruss SARS-CoV-2 paātrināja galvenokārt tādu cilvēku nāvi, kas bija liekais svars, kas bija mazkustīgi, vienlaikus slimoja ar vairākām slimībām, kā arī smēķēja.

Vīruss nav mazākais radījums uz zemeslodes. Iespējams, vīrusi uz prioniem (liellopu sūkļveida encefalopātiju jeb Kreicfelda–Jākoba slimību izraisa nervu šūnu sastāvā esošās olbaltumvielas molekulas defekta forma – prions) skatās kā uz sīkbūtnēm, gluži kā mēs skatāmies uz vīrusiem. Bez prioniem ir arī citas par vīrusiem mazākas dzīvības formas, kaut arī grūti tās definēt par dzīvības formām. Šajā rakstā daudzkārt pieskarsimies atziņai, ka vīruss dzīvo tikai svešā šūnā kā obligāts parazīts, bet ārpus šūnas vienkārši eksistē. Spēj eksistēt ļoti ilgi. Ledājos atrasti simts tūkstošu gadu veci vīrusi, kuri to vien gaida kā nonākt kādā dzīvā, piemērotā šūnā un atsākt dzīvot.

Vīrusi nedzīvo jebkurā šūnā, viņi ir piemērojušies dzīvot konkrētas sugas vai vairāku sugu šūnās (piemēram, SARS-CoV-2 spēja dzīvot un vairoties ne tikai cilvēka, bet arī ūdeļu un kaķu plaušu epitēlijā, bet gripas vīruss cūku un putnu šūnās šķiet jūtas labāk nekā cilvēka epitēlijā). Vīruss ir dzīvības indikators. Visur, kur ir dzīvība – okeānā, jūrā, augsnē, augos, dzīvniekos, baktērijās, visur atrodami vīrusi. Vīrusi ir iesaistīti skābekļa izdalē un ogļskābās gāzes absorbcijā, jo daļa augu bez vīrusiem vispār nespēj iztikt un bez vīrusu atbalsta ogļskābo gāzi absorbēt nespētu. Par vīrusu kā obligāto parazītu jādomā tā – cilvēks vīrusu uzskata par parazītu, bet vīruss cilvēka šūnu uzskata par mājām, dzemdību namu, ēdnīcu un, iespējams, parlamentu, jo šūnā vīrusu sanāk baru bariem. Līdzīgi – cilvēki zemeslodi uzskata par savām mājām, bet, iespējams –, zemeslode cilvēkus – par parazītiem. Gluži tāpat kā cilvēks piesārņo zemeslodi ar visiem iespējamajām ķīmiskajām indēm, spridzina raķetes vai pat atombumbas, izrakņā karjerus (bojā zemei ādu), proti, posta savu vienīgo planētu, savas mājas, tieši tāpat arī vīruss laiku pa laikam iznīcina savas mājas – cilvēka šūnu.

Vīrusam nav mērķis šūnu nogalināt kopā ar visu cilvēku, jo pašam tad nebūs, kur dzīvot. Bet dažkārt vīruss savas mājas iznīcina, tāpat kā cilvēki izcērt mežus uz planētas lai pašiem pēc tam nebūtu ko elpot. Šķiet, vīrusi par cilvēku iedabu nav pietiekami labi informēti. Citādi viņi nelīstu elpceļos smēķētājiem, jo, ielienot smēķētāju plaušās, vīrusam ir lielāka iespēja nomirt līdz ar cilvēku – viņa mājām. Vēl sliktāk iet vīrusam, kas nonāk ļoti resna cilvēka epitēlijaudos – mazkustīgam un adipozam cilvēkam ir ļoti slikta prognoze cīņā ar vīrusu par savu kailo dzīvību.

Ārpus šūnas vīruss vienkārši eksistē, bet – kad nonāk uz šūnas apvalka, izveido ceļu, pa kuru nokļūt šūnā, tad kad iekļūst šūnā, šūnas kodolā un ribosomās, viņš piespiež šūnu ražot savu RNS vai DNS, kā arī savas olbaltumvielas. Tad nu šūnā veidojas jauni vīrusi, tie, savukārt, meklē un atrod iespēju tikt no šūnas laukā pa olbaltumvielu ejām šūnapvalkā un cikls var turpināties. Gluži kā cilvēkiem, vīrusa bērns nekad nav identisks savam vecākam. Vīruss vienmēr nedaudz mainās, bet dažkārt pamainās nopietni – un rodas jauna mutācija, un šī mutācija var labāk inficēt cilvēka šūnas. Par šo mainību, par vīrusa celmiem, esmu šajā rakstā sadrukājis nodaļu, līdz kurai tiks tikai pacietīgs lasītājs.

Tātad – vīrusi cilvēku uztver kā mājas, taču, šķiet, ka viņi to neuztver kā viesnīcas vai kopmītnes. Kaut kādā mērā dominējošais vīruss stimulē imūnistēmu tā, ka tā kļūst agresīvāka pret citiem vīrusiem un neļauj tiem apmesties „vienā istabā”. Alaž vēlīnā rudenī, kad sākas gripas epidēmija, slimību sarakstā ievērojami samazinās citu elpceļu vīrusu infekcijas.

Tomēr ilgtermiņā šāds spēku līdzsvars ne vienmēr saglabājas. Vīrusi, kas iekārtojas cilvēkā, galu galā var iemācīties labi sadarboties ar kādu citu vīrusu, iespējams, kļūstot par sirsnīgiem istabas biedriem, radot vienlaicīgu infekciju vienam un tam pašam indivīdam, pat ietekmējot vienam otru. SARS-CoV-2 celms Omikrons neticami labi iemācījās sadzīvot ar gripu un 2023. gada sākumā nereti inficēja cilvēku vienlaikus.

Gripa, atšķirībā no koronavīrusa, mums šķiet tik ļoti pierasta, ka bieži netiek diagnosticēta ar speciāliem testiem, bet tikai klīniski – ārstam, secinot, ka pacientam ir iesnas, klepus, temperatūra, vājums, nespēks, drudzis, pie kam tas viss epidēmijas laikā – tiek izdarīts secinājums, ka slimība ir gripa.Pat tipiskos gados daudzi iespējamie gripas gadījumi laboratoriskās analīzēs faktiski netiek apstiprināti, bet derētu gan.

KĀ MĒS SAPROTAM VĪRUSU KĀ TĀDU?

Centīšos atkārtot to, ko man mācīja skolas bioloģijas grāmata, bet vairāk – Medicīnas institūta Mikrobioloģijas katedra. Man tika uz mūžu iegalvots, ka visiem vīrusiem kopīga ir struktūra; tā sastāv no nukleīnskābes DNS vai RNS formā, kura satur vīrusa ģenētisko informāciju, bet šo nukleīnskābi ieskauj olbaltumvielu apvalks, ko sauc par kapsīdu (mazākie vīrusi sastāv tikai no RNS un tiem nav kapsīdas). Vīrusus pa lielam cilvēki tā arī mēdz iedalīt: DNS vīrusos un RNS vīrusos.

Neesmu pārliecināts, vai vīrusi paši par mūsu dalījumu ir informēti, bet šķiet, RNS vīrusi ir vecāki. Tā kā viņiem ir tikai viena nukleīnskābju ķēde, RNS vīrusi ir mainīgāki, jo otra DNS dubultķēde var veikt kaut kādas korekcijas pie kļūdas transkripcijā. Tātad vīrusiem nav to šūnas struktūru, ko mēs uzskatām par dzīvību, jo mūsu izpratnē tikai šuna var dzīvot. Vīrusam nav ribosomu, kas nepieciešamas olbaltumvielu sintēzei. Parasti vīrusi ir 20 līdz 300 nm gari (1 nm = 0,001 µm, tas ir atkārtojums tiem, kas uzskata, ka maskas var aizsargāt pret vīrusu).

Vīrusi ir ļoti atšķirīgi; varētu teikt – tie nemaz nav līdzīgi, pietiek ielūkoties google meklētājā, un katrs var ieraudzīt simtiem dažādu vīrusu attēlu – sfēriskus, apaļus, stieņveidīgus.Tagad gan es pastāstīšu to, ko man vēl institūtā nemācīja. Dažiem vīrusiem ir apvalks – divslāņu lipīdu membrāna, kas apņem nukleīnskābi un kapsīdu. Šo membrānu nevis veido pats vīruss, bet aizņemas no saimnieka šūnas membrānas, izkļūstot no saimnieka šūnas. Tieši tā rīkojas mūsu populārais koroonavīruss, kuram kapsīdai apkārt ir apvalks. Ieelpojot sveša cilvēka izklepotu vīrusu, cilvēks ieelpo nelielas cita cilvēka lipīdu membrānas.

Uz planētas Zeme dzīvo ļoti dažādi vīrusi, kurus klasificē 1966. gadā izveidotā Starptautiskā vīrusu taksonomijas komiteja (ICTV). Šī komiteja par vīrusiem ir atzinusi gan tos, kas sastāv tikai no RNS – bez kapsīdas, gan tos, kas ir ļoti lieli – apmēram tik lieli kā baktērijas, ar ļoti plašu struktūru. Regulāri tiek atrasti vīrusi ar jaunām, negaidītām, nezināmām īpašībām.Tad nu Starptautiskā vīrusu taksonomijas komiteja šīs īpašības klasificē, un gadu no gada mainās kritēriji, pēc kuriem definē vīrusus.

Galvenais jautājums, kas šķiet aktuāls cilvēkam ar priekšzināšanām bioloģijā skolas mācību grāmatas līmenī, ir – vai vīruss ir dzīvs organisms. Gan jā, gan nē. Autors pieslejas viedoklim, ka vīrusi nav dzīvi organismi, kaut lielai daļai no tiem ir pārsteidzoša ekoloģiska nozīme. Ja es kaut kur pieminēju iespējamo vīrusu kolektīvo intelektu vai kolektīvu rīcību, tad tā var izpausties tikai tad, kad vīrusi lielā skaitā kopā atrodas saimniekšūnā. Tiesa, zinātniskās spekulācijas mūsdienās liek iztēloties, ka vīrusu kopiena varētu būt arī viroms, proti, 380 triljonu vīrusu, kas apdzīvo katru cilvēku.

ATTĀLI RADI – VĪRUSS UN TRANSPOZONS

Iepriekšteikts, bet atkārtots uzstādījums: nukleīnskābe vidū, bet olbaltuma kapsīda apkārt – nav universāls skatījums uz vīrusu. Piemēram, vīrusi bez kapsīdas bieži sastopami sēnēs un kukaiņos. Tas ir īpašs paradokss, ka sēnes kukaiņiem ģenētiski ir tuvākas nekā kukaiņi cilvēkiem vai sēnes – augiem. Kaut kad senos laikos radās paralēls attīstības ceļš, un no kaut kādiem sēnēm līdzīgiem mātes vienšūņiem attīstījās gan kukaiņi, gan sēnes, bet šo attīstību noteica vīrusi. Cik lielā mērā vīrusi pagrieza vēstures stūri, es nezinu, bet vīrusi bez kapsīdas ir vai nu vīrusu priekšteči vai vīrusi, kam kapsīda atrofējusies, jo šāda vīrusa tālākais dzīves ceļš ir tikai uz blakusesošo – tās pašas sēnes šūnu.

Bet, ja nu mēs katrā izdevīgā mirklī piesaucam koronavīrusu, tad šis koronavīruss iznāk no šūnām un pārvietojas uz nākamā saimnieka šūnām. Šim koronavīrusam kapsīda ir ļoti būtiska, jo tā aizsargā nukleīnskābi no ārējās vides, visvairāk jau no ultravioletajiem stariem un enzīmiem, kas noārda nukleīnskābi (atkārtojums Pavļutam un viņa draugiem, kas atteicās ultravioleto starojumu izmantot pandēmijas laikā – lielāka ultravioleto staru deva noārda nukleīnskābi arī vīrusiem ar kapsīdu).

Patiesībā daudz interesantāks vīruss ir cilvēka imūndeficīta vīruss (HIV). Tas ir retrovīruss, kas pēc struktūras un gēniem līdzīgs retrotranspozonam (manuprāt, pat vienāds). Robeža starp vīrusu un transponējamiem elementiem (transpozoniem) ir neskaidra. Izskaidrot, kas ir transpozoni, nav viegli medicīnas studentiem vairākās lekcijās, bet šeit tas jāpasaka vienā rindkopā. Vienkāršoti – tas būtu tāds pats vīruss vai specifiskas genoma sekvences elements šūnas kodolā, kas pāriet no vienas vietas uz otru un veido savas kopijas. Patiesībā katrā šūnā, katrā genomā mīt šādi nukleīnskābju elementi, bet no šūnas ārā nelien. Tas iepriekšminētais retrotranspozons ir liels ar gariem terminālajiem atkārtojumiem un nudien ļoti līdzīgs HIV vīrusam. Vienīgā atšķirība ir tā, ka HIV vīrusam ir gēns, kas piedalās apvalka veidošanā.

Atgriezīsimies pie Starptautiskās vīrusu taksonomijas komitejas, kas strīdos un diskusijās nosaka, kurš ir vīruss, bet kurš – retrotranspozons. Lieta tāda, ka arī dažiem vīrusiem, kas neatstāj šūnas, nav ne kapsīdas, ne apvalka. Tajā pašā laikā dzīvu radību genomos ir atrodami daudzi retrovīrusi, kas ir pārtraukuši darboties, jo to apvalka gēns ir iznīcināts. Cilvēka DNS lielā mērā sastāv no senu vīrusu daļām – līdz pat 45% no visa cilvēka genoma (dažādi autori tomēr lieto atšķirīgus skaitļus, bet pie šiem 45% pieturēties mums ļauj tieši Starptautiskās vīrusu taksonomijas komitejas klasifikācija). Ja Starptautiskās vīrusu taksonomijas komiteja klasificētu vīrusus un transpozonus pēc tā, vai tiem ir vai nav apvalks, liela daļa retrovīrusu tiktu klasificēti kā transpozoni. Patiesībā transpozoni tika atklāti jau pagājušā gadsimta piecdesmitajos gados, un zinātnieki laiku pa laikam aktualizē transpozonu lomu citu gēnu kustībā.

PLAZMĪDAS

Lai vēl vairāk sajauktu galvu cienījamajam lasītājam, es šeit minēšu vēl vienu vīrusiem līdzīgu radību, ko sauc par plazmīdām. Tās ir DNS molekulas, kuras vairumā gadījumu dzīvo baktērijās un vienšūņos, vairojas citoplazmā, neatkarīgi no hromosomām. Plazmīdas ir ļoti līdzīgas vīrusiem. Plazmīdas cilvēkam ir labi pazīstamas, jo tajās ir gēni, kas aizsargā baktēriju no antibiotiskajām vielām, kā arī organizē gēnu pārnesi starp šūnām. Tātad antibakteriālo rezistenci baktērijās lielā mērā rada plazmīdas. Plazmīdu stratēģija ir pašām sevi uzturēt, šūnām vairojoties.

Arī plazmīdas tika atklātas pagājušā gadsimta piecdesmitajos gados un tika radītas teorijas par tām kā ekstrahromosomāliem ģenētiskiem elementiem. Kopš tā laika plazmīdu pētniecība galvenokārt pievērsta to lomai, nosakot šūnas rezistenci pret zālēm.

BAKTERIOFĀGI

Bakteriofāgi ir vīrusi, kas inficē baktērijas. Bakteriofāgus atklāja 1915. gadā un tos nosauca par baktēriju ēdājiem no grieķu vārda phagos (ēdājs).

Tā kā gandrīz visas ar bakteriofāgiem inficētās baktērijas iet bojā, fāgus varētu raksturot kā dabiskos baktēriju ienaidniekus. Infekcijas slimību ārstēšanu, izmantojot šo efektu, sauc par fāgu terapiju. Šī terapija viļņveidīgi piedzīvo uzmanību un aizrautīgu pētniecību, bet tad atkal tiek noguldīta aizmirstībai.

Antibiotikas pagājušā gadsimta vidū nostūma fāgu terapiju no farmācijas industrijas interešu loka. Toties, kopš šajā gadsimtā pieaug baktēriju multirezistence pret antibiotikām, fāgu terapija atkal tiek plaši pētīta, tai skaitā, Latvijā. Bakteriofāgus plaši izmanto medicīnai tuvās jomās. Savulaik bakteriofāgus izmantoja lai ūdenstilpnes atbrīvotu no caureju raisošām baktērijām, īpaši padomju karaspēka bāzēs Vidusāzijā. Ar bakteriofāgiem pārkaisa augļus, lai iznīcinātu tos mikrobus, kas izraisa augļu un dārzeņu puvi. Tos kaisa arī uz gaļas un zivīm, īpaši siltās (austrumu) zemēs zivju tirgos. No akteriofāgiem tiek ražoti arī dezinfekcijas līdzekļi. Bakteriofāgus vēsturiski plašāk izmanto Gruzijā un Krievijā, kur tos gluži kā antibiotikas var iegādāties aptiekā.

Bakteriofāgus izmanto gan kā vīrusus, gan kā šo vīrusu radītās ķīmiskās vielas. Viens no pazīstamākajiem fāgu izcelsmes olbaltumu produktiem ir endolizīni. Šie endolizīni, ko fāgi ražo baktērijās, šķeļ un iznīcina baktēriju šūnu membrānas peptoglikāna slāni. Grampozitīvu baktēriju gadījumā šūnas membrānu ir iespējams iznīcināt arī, apsmidzinot baktēriju ar šo fermentu no ārpuses. No bakteriofāgiem iegūtie fermenti tiek lietoti piena govju mastīta ārstēšana, kur vēlams atturēties no antibiotiku lietošanas. Baktērijas var kļūt rezistentas pret fāgiem, tāpat kā tās ir kļuvušas rezistentas pret antibiotikām. Lai novērstu šo problēmu, bakteriofāgu terapijā tiek izmantoti fāgu kokteiļi, vienlaikus lietojot vairākus atšķirīgus fāgus.

Otrs ceļš, ka tiek iets bakteriofāgu izpētē, ir radīt tādus specifiskus bakteriofāgus, kas nomāktu konkrētas (sliktās) zarnu baktērijas, neietekmējot derīgās baktērijas.Šobrīd zinātnieki pasaulē pēta dažādas ar bakteriofāgiem saistītas terapijas, piemēram, ģenētiski modificētus fāgus un nākamās paaudzes fāgu terapiju, kuras pamatā ir fāgu producēto lītisko enzīmu sintēze, lai tos izmantotu kā antibiotikteriālus līdzekļus.

VĪRUSS AIZSARGĀ AUGLI MĀTES DZEMDĒ NO MĀTES IMŪNŠŪNU UZBRUKUMA

Jautājums par vīrusa nozīmi slimības un organisma aizsardzības jautājumos ir studiju kursa vērts. Jaunākie pētījumi onkoloģijā mums snieguši informāciju gan par to – kā vīrusi izraisa vēzi, gan par to – kā sargā no vēža. Būtisko ziņu jau esmu pateicis, bet atkārtošu citiem vārdiem – cilvēka kodola hromosomālajā DNS ir daudz no vīrusiem iegūtas nukleīnskābes. Un lielā mērā šīs nukleīnskābes ir endogēnie retrovīrusi. Pasaulē visplašāk aprakstītais piemērs par to – kādas funkcijas no endogēnajiem retrovīrusiem ir ieguvis cilvēks – ir sincitiotrofoblasts, kas ir svarīgs cilvēka placentas veidošanās procesā. Sinkitotrofoblasta veidošanā tiek izmantots no endogēnā retrovīrusa gēna atvasināta olbaltumviela, ko sauc par sincitīnu. Bērna māte ir bioloģisks komplekss ar stipru imūnsistēmu, kas iznīcina allogēnas vielas – vielas, kas nepieder viņai. Tomēr sincitiotrofoblasta klātbūtnes dēļ māte savā dzemdē var nēsāt augli, kas ir sveša viela. Membrāna kalpo augļa aizsardzībai, ļaujot skābeklim un barības vielām sasniegt augli no asinīm placentā, vienlaikus neļaujot caur placentu iekļūt limfocītiem un citām imūnšūnām, kas uzbruktu bērna (patiesībā – svešajam) ķermenim.

Tātad sinktiotrofoblastā ir izmantots vīrusu spēks, lai radītu mehānismu, kas aizsargā augli, sapludinot šūnu membrānas. Sincitiotrofoblasta struktūra vairāk atgādina saplūdušas šūnas, nevis membrānu, un tāpēc starp šūnām nav spraugu, un imūnšūnas nevar izslīdēt cauri tai. Sincitifoblasts, kas veido šo struktūru, darbojas, sapludinot vīrusa apvalku ar inficētā organisma šūnu membrānu. Tātad cilvēka placentas uzlabotais mehānisms savulaik izveidots, cilvēka genomā iestrādājoties gēniem, kuriem ir nozīme šūnu membrānu saplūšanā un kuri sākotnēji vīrusiem bija paredzēti lai inficētu šūnu.

VĪRUSI IESAISTĀS ĀDAS MITRINĀŠANĀ

No vīrusa iegūts cilvēka gēns ir ādas asparagīnproteāze, kas piešķir ādai mitruma saglabāšanas īpašības. Kādu miljardu gadu atpakaļ mūsu sencis, kuram tolaik bija žaunas un aste, izkāpa no okeāna krastā. Visiem organismiem, kas evolūcijas procesā no ūdens izkļuva uz sauszemes, bija nepieciešams saglabāt mitrumu ādā. Veidojot ādas mitrumu aizturošo slāni, ir jāsadala olbaltumvielas, un šajā procesā kā enzīms tiek izmantota no retrovīrusa atvasinātā asparagīnproteāze. Asparagīnproteāze ir sastopama tikai zīdītājiem, kuriem āda ir bez zvīņām, kas liek domāt, ka mūsu sencis, kurš izkāpa no okeāna, jau bija klāts ar ādu, nevis ar zvīņām.

CILVĒKA GENOMS 45% SASTĀV NO VĪRUSU UN RETROTRANSPOZONU DAĻĀM

Jau minēju, ka cilvēka genoma analīze ir atklājusi, ka retrovīrusu retrotranspozoni un citi transponējamie elementi veido līdz pat 45 % no visa cilvēka genoma (gandrīz puse no mūsu ģenētiskās informācijas ir vīrusu atliekas!). Visu mūžu mūsu genomu papildina svešas nukleīnskābes. Jau kopš pirmajiem cilvēka genoma pētījumiem, zinātniekus pārsteidza, cik daudz vīrusu fragmentus varēja identificēt izkaisītus cilvēka genomā, sākotnēji šos fragmentus uzskatīja par nelietderīgu DNS bez jebkādas funkcijas. Pētījumi gan liecina, ka šiem vīrusu fragmentiem ir svarīga loma kā gēnus regulējošām sekvencēm.

Cilvēka organismā, kad nepieciešams aktivizēt lielu skaitu gēnu –, kā saistīšanas sekvence tiek izmantots retrovīruss, kas izkaisīts pa visu genomu, proti, ar tiem saistītais faktors var darboties kā galvenais jaudas slēdzis. To ieslēdzot un izslēdzot, efektīvi var tikt ieslēgti vai izslēgti 100 gēni – tas ir, šie gēni tiktu ekspresēti. Retrovīrusa saistītās atkārtojošās sekvences genomā ir nozīmīgas šāda mehānisma nodrošināšanā.Kaut arī tas vēl līdz galam nav pierādīts, varam pieņemt, ka cilvēka gēnus strukturē un tīklā savieno vīrusu sekvences, kas izkaisītas visā genomā. Lai gan vīrusi rada infekcijas slimību draudus, tie ir arī mūsu evolūcijai būtisks faktors. Patiesībā mūsu genoms strādā kā sistēma pateicoties tiem 45% vīrusu palieku, kas mūsu genomā ir.

CILVĒKA UN VĪRUSU ATTIECĪBAS. VIROMS

Šā gadu tūkstoša sākumā zinātnieku rīcībā nonāca moderni, jaunas paaudzes sekvenatori; tie, savukārt padarīja iespējamu liela mēroga genoma analīzi, bet rezultātā ievērojami pavirzījās uz priekšu citu cilvēka organismam raksturīgo mikroorganismu izpēte (piemēram, gastroenterologi, hepatologi un neirologi metušies mikrobiotas (vienkāršoti – mikrobioma), proti, zarnu baktēriju izpētē).

Lai vēl vairāk sarežģītu lasītājiem sapratni, piebildīšu, ka šajā tekstā nereti parādīsies divi apzīmējumi:

• eikarionti – organismi, kuru šūnas kodolā atrodas DNS. Tie ir vienšūnu un daudzšūnu dzīvnieki un augi;

• prokarioti – baktērijas, arhejas, mikoplazmas un cianobaktērijas jeb zilaļģes, kam šūnās nav kodola un citu, ar membrānu pārklātu organellu.

Prokarioti barojas ar fotosintēzes, hemosintēzes un vielu absorbcijas palīdzību. Mikrobioms galvenokārt sastāv no prokariotiem. Pēdējos gados virologi metušies analizēt mikrobioma vīrusu komponenti, proti, viromu, lai identificētu tajā esošos vīrusus. Šajā procesā regulāri tiek atrasti nezināmi vīrusi, kas varbūt izraisa, bet varbūt neizraisa infekcijas slimību kā cilvēka patogēni. Literatūrā atrodams viedoklis, ka viromi atšķiras gan pēc rases, gan pēc dzimuma. Viromu pētījumi atpaliek no mikrobiomu pētījumiem, kas pēdējos gados piedzīvo uzplaukumu. Viens no iemesliem ir tas, ka visām baktērijām ir vairāki kopīgi gēni, bet vīrusiem nav kopīgu gēnu. Mikrobioma pētnieki raksta, ka uz cilvēka ādas, cilvēka zarnu traktā un citur organismā ir vairāki simti triljonu baktēriju. Vīrusu skaits uz cilvēka ādas un cilvēka organismā tiek lēsts 380 triljonu apmērā, patiesībā tiek uzskatīts, ka lielākā daļa no tiem ir vīrusi, kas inficē baktērijas (fāgi). Šis fagoms ir ļoti interesants pētniecības temats.

Tā nu relatīvi lēni veicas ar 9000 vīrusu tipu izpēti, kas inficē cilvēkus. Cilvēka organismā pastāvīgi mīt 39 vīrusu veidi, taču tas, kā tie ietekmē mūsu organismu un veselību, joprojām nav īsti zināms. Interesantākos datus zinātniekiem sniedz metagenomikas analīze; tā visaptveroši analizē visas dzīvnieku un augu audos esošās nukleīnskābes (DNS un RNS). Piemēram, ja pacientam ir nezināma iemesla drudzis un ir aizdomas par infekcijas slimību, Centrālajā laboratorijā profesore Jeļena Storoženko slimnieka audos meklē vīrusus. Savukārt Ķīnas, Japānas un citu valstu (līderu lomā Āzijas speciālisti) zinātnieki ar dažādiem panākumiem meklē savvaļas dzīvniekiem izplatītus vīrusus, kas nākotnē varētu izraisīt infekcijas slimības cilvēkiem. Vispasaules sistēma Global Virome Project, apgalvo, ka līdz šim ir definēti aptuveni 9000 vīrusu, kas izraisa infekcijas slimības cilvēkiem, bet lēš, ka vēl 630 000 – 830 000 vīrusu sugu spēj izraisīt infekcijas slimību cilvēkam, taču vēl nav atklātas.Nodarbojoties ar jaunā koronavīrusa – Covid–19 pētījumiem, Japānas zinātnieki Hokaido universitātes starptautiskā Zoonožu kontroles institūtā atklāja jaunus vīrusus, piemēram, Yezo vīrusu. Yezo vīruss ir ērču pārnēsāts vīruss, kas izraisa infekcijas slimību, kuras galvenie simptomi ir drudzis un muskuļu sāpes.

Tā kā infekcijas slimības apdraud cilvēci, globālā tendence ir koncentrēties uz vīrusiem kā patogēniem, taču jau sen ir zināms, ka vīrusi ir sastopami arī veseliem cilvēkiem.Dažāda veida vīrusi ir sastopami veselu cilvēku organismā – aknās, smadzenēs, plaušās, sirdī, gremošanas orgānos, asins formelementos un nervos. Starp tiem ir vīrusi, kas ietekmē šo orgānu specifiku, imūnreakcijas vai orgānu veselības stāvokli.

Paliksim pie apgalvojuma, ka veselos cilvēkos mīt 39 vīrusu sugas (literatūrā tiek minēts, ka dzīves laikā cilvēkā iemājo 300 vīrusu). Piemēram, Herpes vīrusi ir plaši izplatīti dabā, inficējot mugurkaulniekus – zivis, abiniekus un zīdītājus. Epšteina–Barra vīruss, kas pieder pie cilvēka herpesvīrusu grupas, inficē gandrīz 90% zemeslodes pieaugušo iedzīvotāju, bet tikai reti izraisa simptomus, kas ietver nogurumu un drudzi (profesore Ludmila Vīksna par šo vīrusu lasa burvīgu lekciju saistot to ar Hroniska noguruma sindromu. Kopš esmu klausījies profesores priekšlasījumu, vienmēr, kad jūtos noguris, problēmā vainoju Epšteina–Barra vīrusu). Infekcijas veidu, kad vīruss inficē saimniekorganismu un vairojas tajā, neizraisot simptomus, sauc par inaparento infekciju.

Vīruss cilvēka organismā var vairoties vai nevairoties. Ja vīruss – neatkarīgi no tā, vai tas izraisa simptomus vai nē – uz laiku pārtrauc vairošanās ciklu un paliek orgānos vai audos, bet pēc tam atkal aktivizējas, šo infekcijas veidu sauc par latentu infekciju. Parasti šis vīruss aktivizējas, tiklīdz kaut kāda iemesla dēļ imūnsistēmas darbība ir samazinājusies. Tā ir tipiska herpes vīrusu pazīme.

Mūsu organismā notiek dažādu vīrusu neparastas vai latentas infekcijas, kuras potenciāli var ietekmēt cilvēka audus.

Lāga nav zināms – cik lielā mērā vīrusi ir sastopami veselos cilvēkos un kuros orgānos tie ir sastopami, jo ir grūti paņemt orgānu audus no cilvēkiem, kuri nav slimi. Ņemot materiālus no līķu sekcijām – no cilvēkiem bez infekciju slimībām viņu dzīves norietā, amerikāņu un japāņu zinātnieki vairumam atrada cilvēka herpesvīrusus, cilvēka koronavīrusus, kas izraisa sezonālās saaukstēšanās slimības, respiratori sincitiālo vīrusu, kas bronhītu un pneimoniju izraisa zīdaiņiem un maziem bērniem, cilvēka papilomas vīrusu, C hepatīta vīrusu. Šajos pētījumos tika atklāti arī vīrusi, kas bieži sastopami veseliem cilvēkiem, un nav pierādīts, ka tie būtu patogēni. Un vēl šajos pētījumos nereti tika atrasti vīrusi, kuriem it kā cilvēkā nevajadzēja būt. Piemēram, tika atrasts vīruss, kas inficē tomātus (tomātu plankumainā vītuma vīruss), kas, iespējams, ir palicis kuņģī vai citos audos pēc tam, kad indivīds apēdis inficētu tomātu.

VĪRUSS UN CILVĒKA IMUNITĀTE

Mūsu zināšanās par vīrusiem valda mīti un vienkāršojumi. Klausoties akadēmiķa Jāņa Kloviņa skaidrojumus par vīrusa genomu, mani pārņem mazvērtība komplekss, bet tiklīdz es mēģinu skaidrot imunoloģiskās atbildes reakciju iespējami vienkāršiem vārdiem, redaktori mani nobar, ka es visu pārlieku sarežģīju. Savulaik uzrakstīju grāmatu par C hepatītu, šī grāmata bija veltīta konkrētam vīrusam, bet šobrīd – pēc 18 gadiem manas zināšanas par šo vīrusu ir citas, un daudzviet atšķiras diametrāli.

Mēģinājums izskaidrot kaut vai cilvēka imunoloģiskās atbildes reakcijas pret vīrusiem, ir sarežģīts. Lieta tāda, ka cilvēka šūnas pret vīrusiem izturas atšķirīgi – gan cīnas ar tiem, gan sadzīvo. Dažs pilsonis ar C hepatīta vīrusu un ikdienas alu bez bēdu nodzīvo visu savu mūžu, citam šis pats vīruss rada hepatītu, cirozi un aknu vēzi desmit gadu laikā. Tiesa, man šķiet, ka alkohols un smēķēšana tomēr ir nozīmīgs slimību veicinošs faktors, kas vīrusam paver vārtus un aknu šūnu bojāšanu. C hepatīta vīruss rada ekspresiju tajā gēnu grupā, ko regulē interferons, kas ir imūno šūnu izdalīts proteīns. Infekcijas gadījumā limfocīti un citas šūnas organismā ražo interferonu, bet pakārtotā gēnu ekspresija tiek uzskatīta par iedzimtās imūnās atbildes reakcijas stipruma rādītāju. Plaši pazīstamais HSV-1 vīruss, kas izraisa herpes izsitumus uz lūpām, var nonākt smadzenēs, izraisīt encefalītu, un šis encefalīts var būt mirstama kaite. Un arī šajā gadījumā laboratoriski varam redzēt ar imūnsistēmu saistītu gēnu grupas ekspresiju asinīs un liesā, kur atrodas liels skaits B tipa šūnu.

Savukārt, Torque teno vīruss ir konstatēts veseliem cilvēkiem vairākos orgānos. Vīruss organismā izraisa neparastu infekciju, vienlaikus izvairoties no cilvēka imūnās atbildes reakcijas. Mums nav zināms, kāda ir Torque teno iedarbība uz cilvēkiem.

MILZU VĪRUSI, KAS REGULĒ JŪRAS FITOPLANKTONU

Stāstot par vīrusiem, nedrīkst nepieminēt faktu, ka cilvēks diez vai varētu dzīvot uz šīs planētas, ja vien ogļskābo gāzi no atmosfēras neaizvāktu okeāna fitoplanktons kopā ar milzu vīrusiem, kas šo ogļskābo gāzi apglabā okeāna dzīlēs. Okeāns aizņem aptuveni 70 % no Zemes virsmas, okeāns ir mājvieta daudzveidīgiem organismiem, kas būtiski ietekmē mūsu planētas ekosistēmu. 1 ml jūras ūdens no atklāta okeāna satur desmitus tūkstošu eikariotu šūnu, simtiem tūkstošu (vai pat miljonus) prokariotu šūnu, kā arī vairākus simtus miljonu vīrusu daļiņu. Jūras fitoplanktons kā oglekļa piesaistītājs ir svarīgākais faktors, kas ietekmē klimatu. Fitoplanktons, mijiedarbojoties ar jūras milzu vīrusiem, fiksē atmosfēras ogļskābo gāzi, transportējot to uz okeāna dzīlēm.

Milzu vīrusi ir viens no faktoriem, kas regulē fitoplanktonu. Zinātniskie pētījumi par milzu vīrusu un fitoplanktona saistību, devuši būtisku ieguldījumu cīņā pret klimata pārmaiņām.

Tātad, šis būs stāsts par milzu vīrusu. Milzu vīruss nav šo vīrusu nosaukums. Parasti par milzu vīrusiem sauc 200 nm lieluma daļiņas ar 100 000 bāzu pāru lielu genomu, taču šajā kategorijā ietilpst arī mazāki vīrusi. Visus milzu vīrusus Starptautiskā vīrusu taksonomijas komiteja pieskaitījusi vīrusu ciltij Nucleocytoviricota. Pirmais atklātais milzu vīruss bija Acanthamoeba polyphaga mimivirus 1992. gadā, bet, tā kā tas bija pietiekami liels, lai to varētu redzēt ar optisko mikroskopu, to uzskatīja par baktēriju. 2003. gadā franču pētnieki pierādīja, ka tas ir vīruss.

Arī jūras milzu vīrusi nespēj ne paši ražot vai metabolizēt enerģiju, ne paši vairoties. Lai vairotos, vīrusiem ir vajadzīgs dzīvs saimnieks un jāizmanto saimniekšūnas (parasti jau prokariota) vielmaiņa un olbaltumvielu sintēzes molekulārā tehnika. Vienšūnu mikroorganismiem milzu vīrusu infekcija nozīmē nāvi. Vīrusi, kas savairojušies saimniekorganismā, pēc saimnieka šūnu iznīcināšanas izdalās vidē. Ja vīrusu infekcija iznīcina saimniekšūnu, šūnā esošais organiskais ogleklis, slāpeklis, fosfors un citi trofiskie resursi nonāk vidē, kur tie var tikt iekļauti citos organismos vai kondensēties daļiņās, kas nogrimst okeāna dzīlēs kopā ar absorbēto ogļskābo gāzi.

Interesanti, ka baktērijas un vīrusi, kas piesaista ogļskābo gāzi un kā kondensētas daļiņas nogrimst okeāna dibenā, dzīvo atšķirīgā dziļumā. Šajā stāstā mūsu uzmanība vairāk vērsta uz epipelaģiskajā zonā (0–200 m) mītošajām baktērijām, ko sasniedz saules gaisma, – fitoplanktons fotosintēzei izmanto jūras ūdenī izšķīdušo ogļskābo gāzi no atmosfēras. Fitoplanktons fotosintēzes procesā no šīs ogļskābās gāzes rada organiskas vielas, piemēram, glikozi. Fitoplanktons dzīvo arī dziļāk okeānā, veic citas funkcijas, bet tad uzpeld epipelaģiskajā zonā, kur to sagaida ne tikai saules stari, bagātīgi ūdenī izšķīdusī ogļskābā gāze, bet arī mūsu varoņi – milzu vīrusi. Tiesa, arī milzu vīrusi ceļo lejup okeāna dzelmē no augšas, inficējot lielākus un smagākus saimniekus.

Planktons, ko ir nogalinājusi vīrusu infekcija, veido agregātus, no atmosfēras jūras ūdenī izšķīdusī ogļskābā gāze jau kā organisks savienojums tiek sekvestrēts okeāna dzīlēs. Šo funkciju sauc par bioloģisko oglekļa sūkni. Tādējādi jūras ekosistēma pilda svarīgu funkciju klimata stabilitātes uzturēšanā, kas ir līdzvērtīga augu fitosintēzei.

Tā kā Zemes klimata sistēma ir ļoti sarežģīta, šobrīd varētu būt grūti noteikt vienkāršu saikni starp jūras vīrusu darbību un globālo sasilšanu. Tomēr fitoplanktona biomasas un sastāva ietekme uz bioķīmiskajiem cikliem ir salīdzinoši labi izpētīta. Ir gandrīz droši zināms, ka milzu vīrusi ir fitoplanktonu regulējošs faktors.

VĪRUSU VAIROŠANĀS, MUTĀCIJAS UN CELMI (AR ATSKATU COVID–19 PANDĒMIJĀ)

SARS-CoV-2 vīruss, kas radīja Covid–19 pandēmiju, lika visai pasaulei, sākot no premjerministriem un beidzot ar slimnīcas liftnieku ierunāties par vīrusa celmiem. Šajā rakstā es par sinonīmiem uzskatīšu variantu (variant), celmu (strain) un cilti, līniju (lineage). Zinātniskā literatūrā šiem terminiem ir atšķirīga jēga, definīcijas ir nedaudz atšķirīgas, un no godājamiem virologiem es droši vien saņemšu vismaz aizrādījumu. Toties es celma apzīmēšanai nemēdzu lietot preses mīļoto jēdzienu mutants.

Dzīvā daba ir iekārtota tā, ka nekad un nekur nākamā paaudze nav iepriekšējās paaudzes kopija. Bērni nekad nav savu vecāku kopijas ne tikai cilvēkiem, ne tikai dzīvniekiem, bet arī vīrusiem. Un pat aita Dollija (pasaulē pirmais klonētais zīdītājs, ko britu zinātnieki klonēja no pieauguša dzīvnieka somatiskajām šūnām) nebūt nebija pilnīgi identiska savas mātes kopija. Vēl trakāk gāja ar 2001. gada 22. decembrī Teksasas universitātes Veterinārās medicīnas koledžā dzimušo klonēto kaķeni Sisī – šī kaķa ģenētiskais orģināls – kaķene Varavīksne bija ar plankumiem brūnā, dzeltenā un zeltainā krāsā, savukārt Sisi bija klāta ar pelēkām svītrām dažādās nokrāsās. Tātad ģenētiski vienādās kaķenes izskatījās pilnīgi citādas.

Bet atgriezīsimies pie vīrusa, un kā jau mūsdienās pieņemts, vīrusu sapratīsim kā koronavīrusu SARS-CoV-2, kurš ir absolūts parazīts – dzīvo cilvēka epitēlija šūnā. Kad šis vīruss nonāk šūnā, tad šūna ražo jaunus vīrusus. Tas vīruss, kas nonāk šūnā, pavisam nedaudz atšķiras no tiem vīrusiem, kas atstāj šūnu. Šīs izmaiņas ir minimālas, un jaunajam vīrusam ir tieši tādas pašas īpašības, kā iepriekšējai paaudzei. Daudziem jaunajiem vīrusiem ir nopietnākas atšķirīgas īpašības, bet lielākoties šīs īpašības ir vīrusam negatīvas un jaunais, mutējušais vīruss vienkārši iet bojā, jo jaunās īpašības viņam liedz inficēt nākamo saimniekorganismu (proti, – nākamo pacientu). Parasti šādos gadījumos mēs runājam par trīs veidu mutācijām – mēmām (silent), muļķīgām (nonsent) un nesaprātīgām jeb misēkļiem (missense).

Diemžēl jaunajam variantam var veidoties arī tādas īpašības, kas ļauj ne tikai izdzīvot, bet arī veiksmīgāk inficēt citus saimniekorganismus. Mutācijas iespējamās sekas tādā gadījumā ir tā spēja ātrāk izplatīties starp cilvēkiem, spēja cilvēkiem izraisīt vai nu vieglāku, vai smagāku slimību, spēja izvairīties no vīrusa diagnostiskas atklāšanas ar testiem, spēja izvairīties no vakcīnas izraisītās imunitātes un samazināta uzņēmība pret kādu terapeitisku medikamentu jeb zāļlīdzekļi (visbiežāk – pretvīrusu līdzekli). Vīrusam cilvēks ar tā daudzajām šūnām ir mājas, kurās dzīvot un radīt jaunus vīrusus. Tādēļ vīruss nav ieinteresēts šīs mājas iznīcināt, proti, nav ieinteresēts cilvēka nāvē. Tas vīruss, kas ir īpaši agresīvs un nogalina savu saimniekorganismu, parasti tiek aprakts vai sadedzināts kopā ar savu saimniekorganismu. Lielākā daļa mutāciju neiet agresīvāka, nāvējošāka varianta virzienā, bet drīzāk infekciozāka varianta virzienā.

Dažādi mutāciju veidi var radīt dažāda veida olbaltumvielas. Dažāda veida olbaltumvielas ir atbildīgas par dažādām vīrusu funkcijām. Ir iespējams, ka vienlaikus var rasties vairākas, dažādas mutācijas. Liels mutāciju skaits var ietekmēt vīrusa pārnesamību, šūnu tropismu vai saistīšanās efektivitāti, kā arī vīrusa patogenitāti. Un tomēr mutācija ir pilnīgi dabisks process. Tas ir vīrusa izdzīvošanas mērķis. Ja tiešām šī mutācija ir dzīvotspējīga, ja tai ir atšķirīgas īpašības, ir pamats domāt par jaunu celmu. Sākotnēji to sauc par izmeklējamo variantu (VUI – variant under investigation), bet vēlāk par bažu variantu (GOS – variant of concern). Latviešu publiskajā telpā stāsts par vujiem un gosiem nāk no šīm abreviatūrām.

Tātad koronavīrusi visu laiku mainās, un SARS-CoV-2 ir izgājis cauri vismaz 10000 identificētu mutāciju, kas ir cilvēkam infekciozas. Tomēr visi šie celmi savā starpā atšķīras itin nebūtiski, vismaz attiecībā uz vīrusa infekciozo iedabu, proti, šāda mutācija ir nukleotīdu izmaiņas, kas nemaina slimības bioloģiju un diagnostiku. Pagaidām SARS-CoV-2 un tā variantus joprojām var uzskatīt par vienu jeb vienotu vīrusu. Izšķiroša nozare ir genomika, kas ir palīdzējusi gan atklāt koronavīrusu SARS-CoV-2, gan palīdzējusi izstrādāt diagnostiku, vakcīnas, izsekot pārnesei, identificēt atkārtotus inficēšanās gadījumus, kā arī saprast vīrusa mijiedarbību ar saimniekorganismu. Tātad allaž, ja kaut kur pasaulē kaut kas ar vīrusu šķiet neparasts, ja tas kļūst pārmēra stiprs vai pārmēra vājš, pārmēra ātri izplatās vai rada jaunas komplikācijas, ar genomikas palīdzību tiek meklēts – vai nav parādījies jauns celms.

Koronavīrusi cilvēkam nav nekas jauns. Tie ir RNS vīrusi. RNS ir ribonukleīnskābe, kas veidota no monomēriem – ribonukleotīdiem. RNS molekulām ir galvenā nozīme ģenētiskās informācijas realizēšanā — transkripcijā un translācijā. Galvenā (tā mēs domājam šobrīd) RNS funkcija ir olbaltumvielu sintēze.Šobrīd mēs pazīstam vairāk nekā 200 koronavīrusus, lielākoties viņi mājo zīdītājos un putnos. Koronavīrusi parazitē suņiem, cūkām, vistām, liellopiem, vārdu sakot dažādiem lopiem un laiku pa laikam pārvar sugu barjeras. Tas, ka dažādu koronavīrusu ļoti daudz ir tieši sikspārņiem un putniem, liek domāt, ka viņiem patīk dzīvot lidojošos saimniekos. Cilvēks jau ir radījis vakcīnas pret dažādiem suņu, mājputnu un cūku koronavīrusiem.

Cilvēkam mēs zinām 7 koronavīrusus, ieskaitot SARS, MERS un SARS-Cov-2, un tas pēdējais izsauc slimību Covid–19. Koronavīruss SARS-Cov-2 cilvēkos iemājo ar dažādiem panākumiem: lielākai daļai viņš iespiežas elpceļu epitēlija šūnās, piespiež šūnai ražot jaunas RNS un olbaltumvielas, no tiem veido jaunus vīrusus (savus bērnus), cilvēks šos jaunos vīrusus līdz ar krēpām un siekalām izklepo, lai tie nonāktu citos cilvēkos, proti jaunās mājās.

Dažos cilvēkos vīruss nonāk, bet uzreiz noraujas no cilvēka nespecifiskajām vai vēlāk – specifiskajām antivielām, nekādas mājas neatrod, cilvēks nesaslimst. Varbūt vīruss līdz dzilākiem elpceļiem netiek, inficē elpceļu šūnas degunā un kaklā, cilvēks vīrusu pārslimo asimptomātiski. Citiem cilvēkiem koronavīruss nonāk plaušu alveolu šūnās, sarīko riktīgu karu ar cilvēka aizsargšūnām un antivielām, tīši vai netīši piesaista baktērijas, rada pneimoniju, akūtu respiratoru distresa sindromu, sepsi, cilvēks nomirst un vīruss nomirst līdz ar viņu, tiek sadedzināts vai aprakts. Cilvēks uzskata, ka vīruss viņu apdraud, un pamatoti uzskata. Meklē zāles, dezinficē virsmas, spīdina vīrusam virsū ultravioleto starojumu (kalnu saulīti). Vārdu sakot, bendē vīrusu nost.

Iedomāsimies kaut uz brīdi sevi vīrusa lomā, kurš arī sevi uzskata par radības kroni. Dzīvojis jautrā daudzmiljonu vīrusu kompānijā sikspārnītī, migrējis no viena sikspārņa uz otru, radījis jaunus vīrusus, bet te pēkšņi – nonācis kādā citā – milzu dzīvojamā telpā, kur viņam metas virsū nepazīstami limfocīti, izstrādā vīrusam nāvējošas antivielas. Nepietiek ar to – tad kad vīruss ir izklepots ārā no savām mājām, viņam lej virsū 70 grādīgu spirtu, bāž autoklāvā, mazgā vīrusu nost no roku ādas ar sārmainām ziepēm un vēl aizsūta ar tualeti uz ūdens attīrīšanas iekārtu. No visām šīm cilvēku aktivitātēm vīruss iet bojā. Bez tam vairumam jauno vīrusu, kas izkļuvuši kādām plaušām ar klepu vai šķavām nav iespēju pārvarēt 2 metru barjeru līdz nākamajām mājām, jo cilvēki distancējas. Salīdzinot vīrusa lielumu ar mūsējo, šie 2 metri mums nozīmētu vismaz attālumu līdz Austrālijai.

REĀLS KARŠ AR NEZINĀMU IENAIDNIEKU

Kā jau iepriekš spekulēju par vīrusu kolektīvo intelektu, šķiet, ka vīrusi laiku pa laikam apspriežas, konsultējas un nolemj cilvēkiem pierādīt, kurš tad ir īstais planētas radības kronis. Tad sākas karš, vīrusi kādu no savējiem sūta uzbrukumā. Cilvēkiem karš ir normāla parādība. Sīrijas karā un Ukrainas karā (abus izraisījusi krievu militārā doktrīna) bojā gājuši daudzkārt vairāk cilvēku nekā visļaunākajā scenārijā varētu nobendēt koronavīruss. Otrais Pasaules karš bija daudz nežēlīgāks par visām epidēmijām kopā. Bet cilvēki par kariem savā starpā satraucas mazāk nekā par karu ar vīrusu. Ģenerāļi virza lidmašīnas un tankus, pasaules valstis iegulda 2–10% sava nacionālā kopprodukta bruņošanās sacīkstē, teroristi spridzina autobusus un lidmašīnas, bet tai pašā laikā plūst šampānietis, skan deju mūzika, cilvēki liek savu atkailināto torsu fotogrāfijas Instagram.

Karā ar koronavīrusu iet citādi. Vismaz vienā jomā vīruss mūs jau ir uzvarējis – tādā mērā sagraut pretinieka ekonomiku un sēt paniku pretiniekiem kā to veica koronavīruss, cilvēkiem pašiem savos karos nav pa spēkam. Katru dienu no sirds asinsvadu slimībām, vēža, plaušu slimībām, citām infekcijas slimībām iet bojā 160 tūkstoši cilvēku, bet tikai tūkstotis no tiem pēdējos trīs gados – ar koronavīrusa atbalstu. Bet cilvēki sirds slimībām uzspļauj, smēķē, dzer šnabi nevis zāles, režīmu neievēro, vēža skrīningu ignorē, bet no vīrusa – baidās. Naudu asinsvadu problēmu risināšanai žēlo, bet nevajadzīgiem „vīrusa vitamīniem” izmet paciņām. Neviens nelasa ārstu ieteikumus nesmēķēt, līdz atklājas, ka vīruss vispirms izkauj smēķētājus. Vīruss sūta savu karaspēku kā partizānus dažādās pretinieku teritorijās, un vīrusi kā partizāni kādu laiku nemaz nerādās, bet dažkārt ar cilvēkiem pārvietojas bezsimptomu formās. Kā daždien karus vada karaļi un citi militārnejēgas, cilvēci karā pret Covid–19 vadīja politiķi un PR aģenti (ko tik nesadarīja Kariņš un Pavļuts – sākot no preču tirdzniecības aizlieguma līdz vakcinācijai kapu svētkos un krāmu tirgū). Pirmie sacenšas savā starpā, kurš savējiem vairāk aizliegs (pārvietoties, strādāt, komunicēt, bet īpaši – domāt), otrie visu notiekošo tulko kā šausmas, šausmas, ārprāts, ārprats, bēdas, bēdas. Cilvēces armija haotiski pārvietojās, līdz kaujā ar vīrusu ielās izveda tankus un policijas mašīnas (dažas valstis pārvietošanās ierobežojumus uzticēja militārpersonām). Vīrusi par šādu rīcību brīnījās, un viņiem šķita, ka cilvēki vienkārši grib iznīcināt citus cilvēkus – vīrusu mājas.

Šādam karam ir arī cilvēkiem tīkamais risinājums. Vīrusi nogurst, iznākot no viena un pārejot uz citu cilvēku, tiek kļūst mazāk nāvējoši. Vīrusiem ir savi spēles noteikumi, kad vienu vīrusu (vai vīrusu celmu) epidēmijas daļēji nomāc citu vīrusu epidēmijas. Tad, kad ziemā Eiropā plosās gripa, pārējie vīrusi klusē. Un vēl – vīrusam ļoti nepatīk saule, un viņš izžūst vasaras saules staros.

EPIDĒMIJAS

Pasaulē cīņa ar koronavīrusu nebūt nebija pirmais karš pret vīrusu. Lielākoties kari beigušies ar lieliem zaudējumiem, īpaši cilvēcei. Mūsu ēras 165. gadā romiešu karaspēks no Tuvajiem austrumiem pārveda Antonīna mēri, kas, jādomā, bija bakas. Arī bakas pārnākušas pie cilvēka no dzīvniekiem, iespējams, no govs vai pērtiķa. Slimība izplatījās arī huņņu un ģermāņu vidū, taču nebija tik nāvējoša, jo ciltis dzīvoja nošķirtāk kā Romas iedzīvotāji. Slimība Romas impērijā norisa līdz 180. gadam, no tās mira 5 miljoni iedzīvotāju, arī Marks Aurēlijs.

250. gadā Etiopijā uzliesmoja Kipra mēris, kas, jādomā, bija masalu pārnese no dzīvniekiem uz cilvēkiem. Slimības nosaukums dots par godu Kartāgas labietim svētajam Kipram, nevis Kipras salai. Pēc gada Kipra mēris sasniedza un lielā mērā izputināja Romas impēriju. Slimība ilga divdesmit gadus, un Romā katru dienu mira 5000 iedzīvotāju. Romas armijas kaujasspējas tika iznīcinātas. Slimība prasīja gan imperoru un konsulu, gan vienkāršo iedzīvotāju dzīvības. Izplatījās kristietība, jo kristieši rūpējās par slimajiem, kā arī aktīvi rūpējās par mirušo apbedīšanu. Tiem kristiešiem, kas paši no slimības mira, tika pierakstīta moceklība, vienlaikus piedāvājot kristīgu atlīdzību pēcdzīves laikā.

Slimība palīdzēja izplatīt kristietību visā impērijā un Vidusjūras reģionā. 16. gadsimtā (visvairāk 1520. gadā) bakas Ziemeļ– un Dienvidamerikā (arī Eiropā) paņēma 56 miljonu iedzīvotāju dzīvības. Tika iznīcinātas Acteku un Maiju impērijas. Tieši ar šo epidēmiju visvairāk var saistīt mūsu šodienas bažas par koronavīrusu – indiāņiem bakas bija jauns, svešs vīruss, pret kuru nebija nekādas imunoloģiskas aizsardzības. Jādomā, ka Amerikas pamatiedzīvotāju iznīcināšanā pilnībā vainu nevar uzvelt tikai vienām bakām, bet arī masalām un izsitumu tīfam, ko eiropieši dāsni aizveda uz Ameriku, pretī saņemot sifilisu.

Es apzināti šeit nerakstu par mēri, kas no 1347. līdz 1351. gadam iznīcināja 200 miljonus cilvēku. Mēra izsaucējs Yersinia pestis nav vīruss.

Toties vīruss izsauc gripu, un trešā lielākā nāves pļauja cilvēces vēsturē ar 40–50 miljoniem mirušo ir spāņu gripas pandēmija 1918.–1919. gadā. Tā bija putnu gripa, kas radās Ķīnā, Ķīnas strādnieki to pārveda uz Ameriku, kur ķīnieši būvēja dzelzceļus. 1918. gada pavasarī gripa sasniedza Eiropu, bet vislielāko uzliesmojumu piedzīvoja Madridē. Spāņu gripa kļuva par izšķirošu notikumu Pirmajā pasaules karā, jo frontes abās pusēs ierakumos nomira vairāk karavīru nekā no reālas karadarbības. 1918. gada oktobris bija visu laiku lielākās mirstības mēnesis Amerikā. Gripas draudi pazuda 1919. gada vasarā, kad lielākajai daļai inficēto bija vai nu izveidojusies imunitāte, vai arī viņi jau bija miruši (šeit vēlams citēt Egila Levita domugraudu par miršanu pirms ziemassvētkiem).

Vēl viena pandēmija, kas ir paņēmusi daudz vairāk dzīvību ir HIV/AIDS. Kopš 1981. gada šī slimība ir paņēmusi 25–35 miljonus cilvēku dzīvību, un kaut pret tās izraisošo vīrusu mūsu rīcībā ir izcili medikamenti, AIDS vēl joprojām turpinās, izplatās. Dažas citas gripas epidēmijas (Krievu gripa 1889. gadā, Āzijas gripa 1957. gadā, Honkongas gripa 1969. gadā) ir paņēmušas vairāk par miljonu cilvēku dzīvību. Lielo pandēmiju uzskaitījumā nav dzeltenais drudzis, Ebolas vīruss un dažas citas vīrusu epidēmijas, kuru upuru skaits mērāms tūkstošos.

LATVIJA PASAULES PRIEKŠPLĀNĀ CĪŅĀ AR VĪRUSU INFEKCIJĀM

Vai Latvijai karš pret koronavīrusu SARS-CoV-2 ir pirmais lielais karš pret vīrusu? Nē. 1798. gadā angļu ārsts un farmaceits Eduards Dženners pasaulei ieteica vakcināciju pret bakām un jau tajā pašā gadā Rūjienas draudzes mācītājs Gustavs fon Bergmanis sāka potēšanu pret bakām, ar laiku izpotējot ap 12 000 Rūjienas apkārtnes ļaužu. Tas bija vakcinācijas pirmsākums Ziemeļeiropā un cariskajā Krievijā. Tā sākās pilnīga baku izskaušana pasaulē.

Otrs piemērs. Latvija ir pirmā vieta uz zemeslodes, kurā izdevās pilnībā vakcinēt cilvēkus pret bērnu trieku jeb poliomielītu. Šobrīd uz zemeslodes šīs slimības vairs nav. Stāsts par poliomielītu ir atsevišķas publikācijas vērts, bet mēģināšu īsi pārstāstīt vienu no lielākajām 20. gadsimta medicīnas uzvarām. Poliomielīta epidēmijas Latvijā notika 1926.–1927., 1937.–1939., 1946.–1948. un 1955.–1958. gadā. Bieži šī slimība atnesa bērnu nāvi elpošanas muskulatūras paralīzes dēļ, bet izdzīvojušajiem bija paliekoša parēze un paralīze vienā vai vairākās ekstremitātēs.

1948. gadā Latvijā poliomielīta epidēmijas apkarošanu uzņēmās vadīt profesors Aleksandrs Bieziņš, bet galvenais darbu darītājs bija ārsts Nikolajs Pakalniņš. Viņi izlēma uzticēties amerikāņu zinātnieku Džonasa Solka un Alberta Seibina izstrādātajām novājinātu vīrusu vakcīnām, un drīz līdzīgas vakcīnas Latvijas PSR ZA Mikrobioloģijas institūtā ar Augusta Kirhenšteina svētību radīja Rita Kukaine, Aina Muceniece, Ārija Volrāte u.c. Tas ļāva sākt cīņu ar poliomielītu. 1959. gada aprīlī un maijā Latvijā tika uzsākta masveida vakcināciju ar baltu zirnīškonfekšu veidā sagatavotu vakcīnu. Profesors A. Bieziņš uzņēmās medicīnisko atbildību, konsultēja A. Smorodincevs no Ļeņingradas, bet juridisko atbildību uzņēmās LPSR veselības aizsardzības ministra pirmais vietnieks Ernests Javnaists. Patiesībā tas bija eksperiments ar bērniem un ar vakcīnu, kas pēc mūsdienu standartiem netiktu atzīta par pierādījumos balstītu zāļlīdzekli. Kamēr amerikāņi un rietumeiropieši veica pētījumus, Latvijā tika vakcinēti visi cilvēki, kas jaunāki par 30 gadiem. 1960. gadā Latvijā tika reģistrēti vairs tikai 17 slimības gadījumi, 1961. gadā – vairs tikai 4 gadījumi, un Latvijā poliomielīts tika uzvarēts. Lielā mērā visa pasaule mācījās no Latvijas pieredzes.

Bet Latvijā par vienu no pēdējiem poliomielīta upuriem kļuva Bērnu slimnīcas ārste Rita Tērmane, kas inficējās, veicot traheotomiju divarpus gadu vecam zēnam ar poliomielītu. Bērns izveseļojās, taču jaunā ārste nomira neilgi pirms savām kāzām 1960. gada 16. maijā. Visiem tiem, kas vēlas šo stāstu izlasīt pilnīgākā formā, iesaku profesora Dzintara Mozga grāmatu „Bērnu slimnīca – 120 gadi” vai profesora Arņa Vīksnas „Gaismu dodot, sadegu”.

COVID–19 PANDĒMIJA KĀ STIMULS VIROLOĢIJAI

Covid–19 pandēmija radīja jaunu pieeju vīrusu pētniecībai, bet būtiski – pavirzīja uz priekšunezināmas izcelsmes infekcijas slimību izraisītāju identificēšanu. Patiesībā šo pētījumu lielais rezultāts ir iespējas atklāt saikni starp indivīda noslieci uz slimībām un viņa viromu. Pasaules literatūrā arvien vairāk tiek runāts par to, ka, piemēram, diabēts ir saistīts gan ar ģenētisko polimorfismu, gan ar viromu, kas apdzīvo organisma šūnas. Viroloģijas pētījumi pēdējos četros gados izgaismo cilvēku un vīrusu simbiotiskās attiecības.